Bestseller Davida Sinclaira:
"Jak żyć długo.
Dlaczego się starzejemy i czy naprawdę musimy." Mononukleotyd nikotynamidowy i Resveratrol w chorobach od cukrzycy po chorobę Alzheimera i niedokrwienie.
Nauka stojąca za Mononukleotyd Nikotynamidowy – stabilny, niezawodny aktywator NAD + i cząsteczka przeciwstarzeniowa
W czerwcu 2018 r. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) opublikowała 11. edycję swojej Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób i po raz pierwszy dodała starzenie się jako choroba.
Klasyfikacja starzenia się jako choroby toruje drogę nowym badaniom nad nowymi lekami opóźniającymi lub odwracać choroby związane z wiekiem, takie jak rak, choroby sercowo-naczyniowe i metaboliczne oraz neurodegeneracja.
Intensywnie badano systemy wykrywania składników odżywczych, w tym mTOR (ssaczy cel rapamycyny) do regulacji syntezy białek i wzrostu komórek; AMPK (aktywowana kinaza białkowa) do wykrywania stanów o niskiej energii; oraz sirtuiny, rodzina siedmiu białek krytycznych dla ekspresji DNA i starzenia się, które mogą funkcjonować tylko w połączeniu z NAD+ (dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy), koenzymem obecnym we wszystkich żywych komórkach.
W całym królestwie życia wzrost wewnątrzkomórkowych poziomów NAD+ wyzwala zmiany, które zwiększają przeżycie, w tym zwiększenie produkcji energii i regulację w górę naprawy komórkowej.
W rzeczywistości powolny, nieunikniony proces starzenia został opisany jako „kaskada rozpadu odporności wywołana przez spadek ogólnoustrojowej biosyntezy NAD+ i wynikające z tego defekty funkcjonalne podatnych narządów i tkanek.”
Starzenie się charakteryzuje się przesunięciami epigenetycznymi, niestabilnością genomu, zmienioną zdolnością wykrywania składników odżywczych, ścieraniem telomerów, dysfunkcją mitochondriów, starzeniem się komórek, wyczerpaniem komórek macierzystych i rozregulowaniem komunikacja międzykomórkowa.
W średnim wieku nasze poziomy NAD+ spadły o połowę w porównaniu z naszą młodością.
Liczne badania wykazały, że zwiększenie poziomu NAD+ zwiększa wrażliwość na insulinę, odwraca dysfunkcję mitochondriów i wydłuża życie.
Poziom NAD+ można zwiększyć poprzez aktywację enzymów, które stymulują synteza NAD+, poprzez hamowanie enzymu (CD38), który rozkłada NAD+, oraz poprzez suplementację prekursorami NAD, w tym rybozydem nikotynamidu (NR) i mononukleotydem nikotynamidu.
Ramy koncepcyjne zwane NAD World, opracowane w ciągu ostatniej dekady przez biologa rozwojowego Shin-ichiro Imai, MD, PhD, z Washington University School of Medicine, zakłada NMN jako krytyczną, systemową cząsteczkę sygnalizacyjną, która utrzymuje biologiczną odporność sieci komunikacyjnej wspierającej NAD+.6
Przyjmowany doustnie jest szybko wchłaniany i przekształcany w NAD+
W licznych badaniach suplementacja zwiększyła biosyntezę NAD+, stłumiła związane z wiekiem zapalenie tkanki tłuszczowej, zwiększyła wydzielanie i działanie insuliny, poprawiła funkcjonowanie mitochondriów, poprawiła funkcję neuronów w mózgu , i więcej. Tutaj przyjrzymy się nauce stojącej za NMN, jego stabilnością, możliwą farmakokinetyką, transportem, funkcją i zdolnością do indukowania biosyntezy NAD+
Suplementacja może być skuteczną interwencją nutraceutyczną przeciwstarzeniową, z korzystnym wpływem na szeroki zakres fizjologicznych funkcje.
Ścieżki w ludzkim ciele
Prawdziwa symfonia zazębiających się przemian pozwala na syntezę i regulację NAD+ w organizmie. Powszechnie wiadomo, że witamina B3 jest budulcem dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+). Powszechnie uznaje się również, że mononukleotyd Nikotynamidowy jest silnym prekursorem NAD+. Chociaż naturalnie występuje w niewielkich ilościach w owocach i warzywach, takich jak awokado, brokuły, kapusta, edamame i ogórki, u ssaków większość jest syntetyzowana z witaminy B3 w postaci nikotynamidu. W centrum znajduje się fosforybozylotransferaza nikotynamidu (NAMPT), niezbędny enzym ograniczający szybkość, który katalizuje konwersję z nikotynamidu do Mononukleotydu, który występuje zarówno w postaci wewnątrzkomórkowej (iNAMPT), jak i zewnątrzkomórkowej (eNAMPT). Forma zewnątrzkomórkowa ma wyższą aktywność enzymatyczną niż w postaci wewnątrzkomórkowej i został znaleziony w osoczu krwi, osoczu nasienia i płynie mózgowo-rdzeniowym u ludzi. Ponadto wydaje się, że eNAMPT jest wytwarzany przez szeroką gamę typów komórek – w tym tłuszcz (adipocyty), wątrobę (hepatocyty), białaczkę komórki krwi (leukocyty i monocyty) oraz komórki serca i mózgu (kardiomiocyty i komórki glejowe). Podobnie jak NAD+ i MonoNukleotydu, eNAMPT zmniejsza się wraz z wiekiem. Zarówno białe, jak i brązowe adipocyty aktywnie wydzielają eNAMPT, co sugeruje, że tkanka tłuszczowa może być modulatorem biosyntezy NAD+. Pojazdy elektryczne to cząsteczki pochodzące z błon, otoczone dwuwarstwą fosfolipidową, które są uwalniane przez komórki w ludzkim ciele. Te pojazdy elektryczne nie tylko chronią swój ładunek, ale mogą również zdeponować swój ładunek w razie potrzeby.23
Mononukloetyd Nikotynamidowy i NR tańczą razem. Mononukleotyd Nikotynamidowy może zostać przekształcony przez organizm w NR, który następnie dostaje się do komórek i jest przekształcany z powrotem w Mononukleotyd Nikotynamdowy przez enzym zwany kinazą rybozydową nikotynamidu (NRK). Niedawno odkryto „nieuchwytny” transporter, który może bezpośrednio przenosić Mononukleotyd Nikotynamidowy.
